摘要 动作电位的产生、传导与传递是高中生物学的重点和难点知识，本文就与之相关的几个问题进行了分析探讨。
关键词 动作电位 离子通道 突触
动作电位也可称为神经冲动或者兴奋，其产生、传导与传递都牵涉到分子生物学、动物生理学等方面的机理，是高中生物学教学中的一大难点，同时也是近几年高考的热点。本文试就几个与动作电位有关的疑难问题进行辨析，以供师生参考。
1 Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化
离子通道有许多种，根据其选择性可分为Na+通道、K+通道Ca+通道等。而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等[1]。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。
静息电位的形成是非门控K+通道开放（事实上该通道一直开放），细胞膜对K+的通透性远大于Na+通透性而导致的（约50倍至100倍）。因为细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，在膜两侧形成电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，进而达到浓度差与电位差对离子移动作用力相等的平衡状态。此时形成的外正内负的电位分布即静息电位，接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内流的影响而略为偏低[2]。
动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。适宜的刺激可使部分电压门控Na+通道开放，Na+内流而导致去极化。刺激达到一定强度以上，去极化至阈电位，则可继发性地引起更多Na+通道开放，使去极化更迅速。通过这种“正反馈”机制使Na+通道开放概率在极短时间内达到最大值，称为Na+通道的激活。此时Na+通透性快速增加超过K+通透性，导致进一步的去极化以及反极化，直至膜电位接近于Na+平衡电位为止，构成动作电位的上升支。电压门控Na+通道激活后又迅速失活（不能被激活的状态），电压门控K+通道激活。K+通透性再次超过Na+通透性，K+外流而导致复极化，形成动作电位的下降支。恢复到静息电位后电压门控K+通道关闭，而电压门控Na+通道则恢复到备用状态（通道关闭但可被激活的状态），以迎接下一次兴奋。电压门控K+通道同样是由于去极化而激活，不过其开放速度较慢，并且没有失活状态。阈下刺激只能使Na+通道少量开放，Na+少量内流，且不能再生性地使更多Na+通道开放，所以只能产生局部兴奋，不能形成动作电位[3]。
动作电位产生过程中不同阶段离子通道开闭情况及离子通透性变化可结合图1总结如下（注：各种离子通透性大小用离子电导大小表示）：①阶段代表静息状态时，只有非门控K+通道开放，K+通透性远大于Na+通透性。②阶段代表外界刺激使电压门控Na+通道开放，导致膜去极化至阈电位，继而激活电压门控Na+通道，Na+通透性超过K+通透性，发生快速的去极化与反极化。③阶段电压门控Na+通道失活，电压门控K+通道激活，K+通透性超过Na+通透性，此时即复极化时期。④阶段电压门控K+通道关闭，电压门控Na+通道恢复到备用状态，离子通透性恢复到与①阶段相同。
2 Na+—K+泵在动作电位产生过程中的作用
有些参考资料认为Na+—K+泵的活动是导致复极化的原因。这种观点其实是错误的。复极化是电压门控K+通道激活使K+顺浓度差快速外流的结果。Na+—K+泵的作用是主动转运Na+和K+，即把Na+运出细胞同时把K+运进细胞，其速度比K+外流慢得多，每次转运的Na+和K+又接近相等，一般不伴随电位明显变化，不可能是复极化的主要原因。只在膜内Na+浓度过大时，泵出的Na+才会多于K+，最多可达到3：2，从而使膜电位在复极化以后向超极化方向变化，即膜内电位朝负值增加的方向变化[4]。Na+—K+泵对于维持膜两侧的离子浓度差非常重要，因为每兴奋一次，必然有少量K+外流和Na+内流，使得膜内外两种离子的浓度差减少。如果没有Na+—K+泵的主动转运，离子浓度差势必持续减少，直至不能产生兴奋。因此，每产生一次动作电位后的静息期，Na+—K+泵就会启动，从而始终维持一定的离子浓度差。这也就是兴奋需要消耗能量的原因，动作电位的产生虽不直接消耗ATP，但消耗了离子势能，而离子势能的储备需要消耗ATP。
3 外部溶液中Na+、K+浓度对膜电位及兴奋性的影响
静息电位接近于K+的平衡电位，主要受膜内外的K+浓度差影响。动作电位接近于Na+平衡电位，主要受膜内外的Na+浓度差影响。将离体神经置于较低Na+浓度的溶液中，该神经所能产生的动作电位幅度降低，静息电位幅度变化不大，兴奋性降低。兴奋性降低的原因是细胞内外Na+浓度差减小，Na+内流速度降低，再生性地激活Na+通道难度增大。反之，适当降低细胞外液中K+浓度，则使静息电位绝对值升高，而对动作电位影响不大，兴奋性降低。原因是膜内外K+浓度差增大，K+外流增多使静息电位绝对值升高，去极化到阈电位的难度升高。
4 动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度
神经元上产生动作电位的兴奋位点与周围未兴奋区段所形成的电位差非常小，不足以在整个神经纤维上形成如同金属导线连通电源一样的电流，而只能与一小段相邻未兴奋部位形成局部电流。该局部电流刺激相邻部位也产生一个动作电位，紧接着相邻部位又与下一个部位产生局部电流。依次循环下去，也就相当于动作电位逐点地传导开来。因为不只是离子在溶液中受电场力驱动沿单一方向移动，还牵涉到离子通道的开闭以及离子的跨膜运动，自然比普通的电流要慢得多。当然，只有无髓神经纤维才是这种“逐点式”传导，而有髓鞘的神经纤维则是“跳跃式”的传导，这是因为附着在神经纤维外的髓鞘是不导电以及不允许离子通过的，只有在无髓鞘的部位即郎飞结处能与细胞外液接触，也只有这些部位才能产生动作电位[5]。相当于兴奋只能在郎飞结之间“跳跃式”传导，传导速度大大超过“逐点式”传导，不过依然比电流速度要慢很多。
5 从神经元两端向中间传导的两个动作电位相遇后为什么会抵消
离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。
6 兴奋性突触后电位与动作电位相同吗
突触前膜释放兴奋性神经递质，与后膜上受体结合而导致膜电位去极化，称为兴奋性突触后电位。该电位与动作电位并不相同。动作电位的产生与电压门控通道有关，其特点是“全或无”，即电压门控通道要么不能被激活而导致动作电位不能产生，要么能被激活而几乎全部开放，表现出相同大小的动作电位。动作电位可以在神经纤维上传导，不随传导距离增加而减弱，同一神经元上两个动作电位相遇以后会抵消或停止传导。而突触后膜上则没有电压门控通道，兴奋性突触后电位是由于化学门控Na+（或Ca+）通道开放使Na+（或Ca+）内流而形成。化学门控通道的开放数量与其所结合的递质成正相关，因此不表现出“全或无”的特点。这种电位不能传导，只能在局部扩布并逐渐减弱直至消失。多个兴奋性突触后电位相遇可以叠加，而不是抵消。当兴奋性突触后电位累加达到一定强度，通过局部电流形式刺激轴突的始段产生动作电位才可以沿神经纤维进行远距离传导。神经与骨骼肌相联系的部位称为神经—骨骼肌接头，与突触结构相似。兴奋经递质传递至接头后膜（终板膜）以后在接头后膜产生的终板电位与兴奋性后电位特点相同[6]。
7 突触后抑制与突触前抑制的区别
突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+（或Ca+）通道关闭，使Na+（或Ca+）不能内流[7]。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低[8]。
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